何为“中性粒细胞型肾病”？

大多数通过观察心包中所病态上皮蛋白有所增加和重度癫痫彼此之间相似性的最新深再入研究，在其本质上都属于抛可作线深再入研究。在这些深再入研究中所，之外病患者的中所病态上皮蛋白升很高以往多较低；而且，这种升很高不会只是病患者年龄、烟草烟雾暴露受到影响，或其用作很高口服阿托品疗法癫痫时，所经常借助于现的一种加成。

尽管有小外病患者不会会不存在先天病态特异性加成的精神状态，并不会造成了其心包内中所病态上皮蛋白的有所增加；但这些中所病态上皮蛋白的活病态，不会并不很略高于那些轻度癫痫病患者心包内中所病态上皮蛋白的活病态。用作大分子的IL-8激素拮效剂、或CXCR2拮效剂等，可以减小病患者心包内中所病态上皮蛋白的有所增加，但这些新疗法的外科仍在深再入研究之下所。

本文编译自近期的Curr Opin Pulm Med杂志，文章原译者为来自新西兰安大略省汉密尔顿县内麦克马斯特医学院医学系，及Firestone呼吸健康深再入研究所的Parameswaran Nair博士等。更是容易概述心包中所病态上皮蛋白有所增加和重度癫痫彼此之间的相似性及其潜在的小组态；并检验那些以提高心包内中所病态上皮蛋白数或活病态为目标的疗法，对于癫痫遏制的受到影响。

如前所述

1、中所病态上皮蛋白病态癫痫的识别，依赖于心包内中所病态上皮蛋白肝功能的假定，以及经严谨属实的中所病态上皮蛋白有所增加的不存在。

2、大外有关“中所病态上皮蛋白病态癫痫基因型”的确实，除此限于来自抛可作线深再入研究。而历年来为止还没一般来说的，有关这种基因型稳定病态的斜向深再入研究档案。

3、尽管在心包内中所病态上皮蛋白停滞有所增加的病患者中所，有小外病患者不会不存在先天病态特异性功能精神状态，但大多数此类病患者的中所病态上皮蛋白升很高，不会是因为其不存在病毒、或用作了很高口服阿托品来确保其癫痫遏制，所惹来。

4、很少有外科说明了心包内的中所病态上皮蛋白有所增加，可以经常借助于现有外科之外病态的减小，因此，很难确切心包内中所病态上皮蛋白有所增加，在癫痫解剖学及其病因学中所所起的抑制作用。

小结

虽然抛可作线的深再入研究确实，在某些导致癫痫病患者的心包中所，不会通过观察到中所病态上皮蛋白有所增加的现像，但这种现像前提是由荷尔蒙疗法惹来，及其前提与癫痫的解剖和导致以往如此一来之外，历年来为止仍不确切。而效CXCR2疗法等重新疗法步骤，则为概述中所病态上皮蛋白有所增加对癫痫导致以往的受到影响提供了机遇。

前言

在不良加成大部份的前提下，使癫痫病患者的病因确保在遏制状态，且能防止其急病态渐增病症时所需的疗法风速，是已确定病患者癫痫导致以往的主要依据。

历年来为止，阿托品仍是癫痫疗法的基石，其对大多数癫痫病患者都有效地，尽管其中所有些人不会能够用作颇为很高的疗法口服。

历年来为止，人们仍要日渐多地认清，癫痫病患者心包内的蛋白有很大的异质病态。其中所，“寡酸病态上皮蛋白病态癫痫”病患者，对于阿托品疗法较为恰当；而那些心包内无寡酸病态上皮蛋白，甚至不会代之发挥为中所病态上皮蛋白升很高的病患者，采行阿托品疗法，其则不会不如前者那样好。

然而，究竟是寡中所病态上皮蛋白有所增加本身，造成了之外病患者对于阿托品疗法的相比不恰当；还是因为病患者的寡中所病态上皮蛋白挤满小组态，造成了了其心包内寡中所病态上皮蛋白的有所增加，历年来仍不确切。

本系统性将简要发表意见“中所病态上皮蛋白病态癫痫”的假定；不会随之而来病患者心包内寡中所病态上皮蛋白有所增加的一些小组态；将寡中所病态上皮蛋白与癫痫导致以往建立联系起来的确实；以及值得注意一些专门一般来说减小心包内寡中所病态上皮蛋白数的新疗法等。因此，本文并非是针对癫痫和其他心包性疾病病患者寡中所病态上皮蛋白免疫学和力学的全面评述。

中所病态上皮蛋白病态癫痫的假定

同义词“寡中所病态上皮蛋白病态癫痫”，上会是所称病患者气喘液内寡中所病态上皮蛋白计数器精神状态的癫痫。但历年来为止，其没有分立的假定。

由于本系统性译者的实验室所已确定的之外肝功能如下：寡中所病态上皮蛋白的比率（%）除此限于数为37.5，中所位数为36.7，+2准则差（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；寡中所病态上皮蛋白计数器（104／ml）的除此限于数为196.2，中所位数为86.5，+2准则差为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“寡中所病态上皮蛋白病态癫痫”假定为：病患者气喘液内的寡中所病态上皮蛋白计数器停滞（仅仅有两次）之比65%，或之比500×104／ml（即之比90%百分位数法）的癫痫。

气喘液蛋白计数器一般首选动脉毛细血管或动脉脾泡灌洗（BAL）计数器步骤，但由于该步骤还较难广泛推展，所以，有人已尝试基于病患者血浆内寡中所病态上皮蛋白计数器，或其他从血浆白蛋白归纳计数器中所所派生借助于的数组，来假定寡中所病态上皮蛋白病态癫痫。

然而，血浆中所较长时间的寡酸病态上皮蛋白计数器，升很高的寡中所病态上皮蛋白计数器，或升很高的寡中所病态上皮蛋白/淋巴蛋白比值等所称标，都很难很好地已确定病患者气喘液内的寡中所病态上皮蛋白有无有所增加。

心包中所病态上皮蛋白与癫痫导致以往

最先将心包中所病态上皮蛋白与癫痫导致以往建立联系起来的深再入研究，来自圣托马斯诊所一篇有关癫痫急病态病症致死病患者的调查报告。该深再入研究发现，与那些无急病态致死病态事件频发的病患者比如说，那些突然死于癫痫急病态病症的病患者的心包毛细血管下，中所病态上皮蛋白可有寡酸病态上皮蛋白。

然而，这种中所病态上皮蛋白有所增加，很不会是继发于病患者癫痫急病态病症的病毒病毒；而非惹来病患者癫痫渐增的可能。此外，另有深再入研究说明了，癫痫急病态病症病患者气喘液中所的中所病态上皮蛋白有所增加，深再入研究技术人员所述这种有所增加不会也是由于病毒常因。

在此期间，仅有许多深再入研究分别采行多种不同的频域技术，对多种不同区域心包内中所病态上皮蛋白的数推展了检验。这类深再入研究的设计兼具一般而言都由的特性，即：①其都是抛可作线深再入研究，并按照癫痫的多种不同类别，对受试这群人推展了分小组深再入研究。②癫痫的导致以往，主要是根据病患者被动员再入小组时的阿托品口服而已确定。③深再入研究没采行客观的步骤，来确切病患者在不能接受检验时前提现在不存在病毒等。

大体上而言，上述这些深再入研究确实，与那些病况较轻的病患者比如说，那些病况更是重的癫痫病患者的气喘液、BAL液，或其动脉毛细血管活检遗骸中所，兼具更是多的寡中所病态上皮蛋白数，或更是多的白蛋白介素（IL）－8及其激素的遗传或蛋白表达借助于来。

此外，这些深再入研究还说明了，那些发挥为停滞病态寡中所病态上皮蛋白基因型的病患者，常不存在先天病态特异性功能精神状态，如氨基酸结合碱基和含有光亮硫酸酸减法蛋白（NLRP3）炎病态体，以及IL-1β表达借助于来的上调；巨噬蛋白锥体葬抑制作用的受损；以及早期脂类终末催化反应的激素缺陷等。而且也有深再入研究说明了，这种特异性精神状态，还与病患者的全身病态囊肿加成之外。

总之，上述深再入研究确实，那些发挥为停滞病态寡中所病态上皮蛋白癫痫基因型的病患者，的确是一类兼具多种不同解剖生理小组态的社会群体。

将会发表的美国国际小组织心脏，脾和血浆深再入研究所（NHLBI）癫痫外科深再入研究网络的最新调查报告，以及之外深再入研究数据库系统的非分层面聚类深再入研究调查报告等，或都将支持上述的这一假设。此外，癫痫病患者心包内中所病态上皮蛋白的有所增加，有不会与那些心包内不存在中所病态上皮蛋白有所增加的非癫痫病态慢病态阻塞病态脾性疾病（COPD）病患者彼此之间，有共同点。

但下列混杂心理因素，也使人们对于上述深再入研究结果的这种解释消除了一些回应。这些心理因素包括：之外病患者基因型的不稳定病态，之外呼吸道病毒在其中所的抑制作用，以及阿托品对于深再入研究结果的受到影响等。此外，之外病患者中所病态上皮蛋白有所增加的以往较低，且有时候被确信仍要好处在所调查报告的肝功能范围这样一来，也是这些深再入研究的局限病态之一。

癫痫导致以往，阿托品，以及心包中所病态上皮蛋白彼此之间的建立联系

抛可作线深再入研究设计的一个主要缺陷就是，用来确保癫痫遏制的阿托品口服，可混淆病患者癫痫导致以往的检验。关于这一点，可以通过确切一般来说确保病患者气喘液内寡酸病态上皮蛋白%之比3%时的阿托品口服，来属实。

有史家确信，当一般来说遏制气喘液内寡酸病态上皮蛋白比率的阿托品口服减小时，病患者气喘液内中所病态上皮蛋白的比率也会减小。为了对这一现代科学加以验证，在获得病患者的知情同意，以及圣约瑟夫汉密尔顿医务技术人员深再入研究委员会的批准后，本系统性译者动员了三小组（每小组10由此可知）病患者，并对其推展了抛可作线深再入研究。

的大为风湿热癫痫病患者，除了窒息阿托品之外，其还能够每日规律用作强的松疗法（中所位数口服为12.5毫克），才能确保其气喘液内寡酸病态上皮蛋白%之比3%。

第二小组为中所度癫痫病患者，其能够窒息很高口服的阿托品（之比每日500毫克的钠替卡松等效口服），以确保其气喘液内寡酸病态上皮蛋白%之比3%；

MLT-轻度癫痫病患者，每天需窒息低口服的阿托品（之比500毫克的钠替卡松等效口服），即可达到目标的寡酸病态上皮蛋白%。

深再入科学界采行Percoll不连续梯度法，对人脑外周血内的中所病态上皮蛋白推展了转化。并采搜罗了其诱发气喘遗骸。同时，采行一般而言两种步骤对其中所的中所病态上皮蛋白的活病态推展了测试。即：通过二氢罗丹明试验车，检验抽取寡中所病态上皮蛋白的锌发动；并通过流式蛋白郭子检验其（CD63+）和（CD66b+）薄膜蛋白（granular proteins）的外层表达借助于来。

此外，深再入科学界还通过流式蛋白郭子，采行Annexin V标记的激光探针，和吖啶橙着色及光学显纤镜检测等步骤，检验了人脑外周血内中所病态上皮蛋白的活力。

结果说明了，当用作简化的阿托品口服，来遏制病患者气喘液内的寡酸病态上皮蛋白%时，那些每天服用强的松的病患者，其血浆和气喘液内的中所病态上皮蛋白%，除此限于较采行低口服阿托品添加剂病患者升很高。

阿托品可减小人脑中所病态上皮蛋白在其第24小时的生存率，所述此不会与荷尔蒙可减小中所病态上皮蛋白的诱发之外。然而，尽管这些病患者气喘液内的寡中所病态上皮蛋白一般来说较其血浆内的寡中所病态上皮蛋白受制于以往更是很高的激活状态，但这些蛋白与那些转化自轻度癫痫病患者和较长时间印证者的中所病态上皮蛋白比如说，其活病态没有升很高（绘借助于1）。

因此，“中所病态上皮蛋白基因型”确实是癫痫病患者阿托品添加剂的一种加成，而并很难反映确实的癫痫导致以往。

事实上，由Cowan等推展的一项巧妙深再入研究，现在属实了窒息很高口服阿托品，对于癫痫病患者气喘液内寡中所病态上皮蛋白的受到影响。在该深再入研究中所，94由此可知稳定期癫痫病患者不能接受了一种荷尔蒙适量疗法彻底解决方案，以便诱发其消除轻度的癫痫没遏制病因。

结果说明了，当这些人脑经常借助于现癫痫没遏制病因时，没一由此可知病患者被确信是属于中所病态上皮蛋白病态癫痫；反之亦然，其中所67%的人呈现为寡酸病态上皮蛋白病态癫痫基因型。而当这些人脑趋于稳定了每天1000毫克口服的钠替卡松疗法时，其中所有5%的病患者转变成了中所病态上皮蛋白病态癫痫基因型。

而除了阿托品的口服限于，其他一些心理因素，如老龄，肉类，吸烟，电离层污染可作，间发的病毒，似乎还有心包纤生态学的转变等，都不会会受到影响病患者心包内的中所病态上皮蛋白数。

因此，在本系统性译者的外科新作深再入研究中所，癫痫病患者在日前2年的时间里，其中所病态上皮蛋白病态癫痫基因型的稳定病态只有8%。

绘借助于1.说明了在那些采行简化口服的阿托品疗法，以确保其气喘液内寡酸病态上皮蛋白%之比3%的轻度，中所度和重度癫痫病患者中所，其（a）气喘液内寡中所病态上皮蛋白的比率；（b）通过二氢罗丹明试验车检验借助于的气喘液内寡中所病态上皮蛋白的锌迸发；（c）气喘液内寡中所病态上皮蛋白的CD63表达借助于来；以及（d）气喘液内寡中所病态上皮蛋白的CD 66B表达借助于来。对寡中所病态上皮蛋白锌迸发和外层薄膜蛋白表达借助于来的深再入研究，于用作甲甲基-甲硫硫酸甲基-光亮硫酸甲基-苯丙硫酸酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对寡中所病态上皮蛋白推展刺激后开始实施。与轻度癫痫病患者比如说，那些重度荷尔蒙依赖病态癫痫病患者气喘液内的寡中所病态上皮蛋白比率减小；但这些寡中所病态上皮蛋白的活病态，并不比轻度癫痫病患者气喘液内寡中所病态上皮蛋白的活病态更是多。MFI=大部份激光风速。

针对中所病态上皮蛋白的靶向疗法

将中所病态上皮蛋白的抑制作用与癫痫导致以往建立联系起来的最有说服力的策略，是通过减小病患者心包内中所病态上皮蛋白的数，来通过观察其癫痫前提有外科全面病态的提高。但在历年来为止，这一策略因为依赖有效地且耐受病态良好的制裁措施（除此限于是针对中所病态上皮蛋白的挤满和诱发的疗法步骤），而受到了制约。

中所病态上皮蛋白的挤满关的了多种的繁杂捷径，其中所不少捷径关的了一般而言多种CXC糖蛋白，如IL-8和植被缓冲DEHP遗传α（GRO-a）；介质，如糖皮质荷尔蒙；蛋白遗传表达和植被遗传表达，如囊肿遗传表达（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而值得注意，针对上述这些分子的拮效剂已在制造当中所。此外，非特异病态的寡中所病态上皮蛋白挤满酶抑制剂，如红霉素类效生素和磷酸二酯胺类，也现在完成了外科用作；而且，值得注意仅有外科对其在癫痫病患者中所的运用优点推展了检验。

尽管TNF-a微小加再入了中所病态上皮蛋白的挤满每一次，而且针对TNF的单克隆效体可以减小心包内中所病态上皮蛋白的有所增加，并能再全面加提高病患者的心包很高加成病态，但其在许多新近深再入研究中所的不良加成调查报告，使之在将来不太不会被一般来说风湿热癫痫病患者的疗法。

另一个压制的中所病态上皮蛋白化学诱发可作是糖皮质荷尔蒙B4（LTB4）。糖皮质荷尔蒙的催化每一次，包括了LTB4的形成；而且，其中所能够有5-脂质氧合酵母激活蛋白（FLAP）的加再入，以便使糖皮质荷尔蒙催化捷径中所的之外酵母得以诱发。

值得注意，一项日前2周的阿司匹林印证、交叉试验车，检验了一个压制FLAP拮效剂（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14由此可知中所度至重度癫痫病患者中所的疗法抑制作用。

崭露头角该深再入研究的病患者不存在气喘中所病态上皮蛋白有所增加，即在两次检测中所，气喘中所病态上皮蛋白%除此限于不之比50%。深再入研究结果说明了，尽管离体试验车可不见，但该项疗法并很难提高人脑气喘中所病态上皮蛋白数，也没能提高其癫痫的遏制情况。因此，这种疗法步骤能否带再入一种有效地的疗法行为，仍有效性通过观察。

虽然针对IL-6的疗法，如Toclizumab等，可有效地一般来说全身病态幼年特病症态关节炎的疗法，但没曾不见其在风湿热癫痫病患者中所的运用的之外深再入研究。

仅有基于实验模型的深再入研究说明了，IL-17A在导致癫痫的病症中所兼具核心抑制作用。其在风湿热癫痫病患者的诱发气喘、和动脉活检遗骸中所除此限于值得注意升很高；且不会造成了了那些非寡酸病态上皮蛋白病态或中所病态上皮蛋白病态癫痫对荷尔蒙疗法的不恰当。因此，值得注意发现的一种造成了癫痫对荷尔蒙疗法不恰当的病因-Th17捷径，惹来了深再入科学界们颇为大的兴趣。

此外，IL-17A加再入了癫痫病症小组态的多个全面病态，其中所包括了上皮蛋白的结构转变、以及毛细血管的屈曲等。

虽然仅有多个深再入研究对一些针对IL 17A的单克隆效体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病患者中所的推展了检验；但历年来为止只有一个深再入研究，概述了这类疗法在癫痫病患者中所的。

在这项日前10周、关的300多由此可知中所度癫痫病患者的深再入研究中所，人脑分别不能接受了三种口服的Brodalumab（皮射，每2周一次）或阿司匹林疗法。结果说明了，从大体上来看，该药对病患者的癫痫遏制情况，与阿司匹林比如说没微小的提高。

而且，非寡酸病态上皮蛋白癫痫（译者将其假定为：病患者血浆内寡酸病态上皮蛋白之比6%，或其呼借助于气一锌氮分数之比25 ppb），也很难得借助于病患者对此类疗法的加成。因此，效IL-17疗法，前提对心包内寡中所病态上皮蛋白有所增加的癫痫病患者有效地，仍有效性通过观察。

磷酸二酯胺类兼具多种不会与导致癫痫和COPD疗法之外的生可作活性。一项有关罗钠司登在中所度COPD病患者中所疗法运用的外科说明了，与阿司匹林小组病患者比如说，罗钠司特可使人脑气喘液内中所病态上皮蛋白的绝对数减小50%；但其中所病态上皮蛋白的%却倍受受到影响。

这样的结果有些寻常，似乎，其只不过是全血总蛋白计数器变异病态大，且依赖可减法病态；而血蛋白归纳计数器，则兼具更是好可减法病态的一种反映而已。而这酶抑制剂对于良好假定的动脉癫痫病患者心包内中所病态上皮蛋白的受到影响，历年来没曾不见报道。

时至今日，人们确切所述红霉素类效生素兼具“非特异病态的效炎抑制作用”。也有论据确信醋竹桃类固醇可通过其没知的小组态，而消除节制泼尼松添加剂的抑制作用。

值得注意，一项日前8周、关的45由此可知风湿热难治病态癫痫病患者的深再入研究说明了，克拉类固醇疗法可减小这些人脑气喘液内的IL-8水准及其中所病态上皮蛋白数。克拉类固醇的这种优点，在28由此可知非寡酸病态上皮蛋白病态癫痫病患者中所相当微小。而且，其这种优点还与人脑生活低质量及癫痫病因评分的提高之外。这对于那些与生态学环境刺激可作之外的癫痫病患者而言，更是是如此。

因此，上述这项颇为重要的深再入研究确实，针对气喘液内寡中所病态上皮蛋白数及其活病态的疗法，对于风湿热癫痫病患者不会有重要其本质。但值得注意的是，由于在这项深再入研究中所，人脑的寡中所病态上皮蛋白基线水准，不会会被某些人普遍认为属于较长时间范围这样一来；并进而使人们对于该深再入研究结果的上述解释消除回应。因此，克拉类固醇上述优点的外科之外病态，仍有效性全面属实。

另一项关的100多由此可知风湿热癫痫病患者的更是大型的深再入研究，检验了日前6个月底的格鲁类固醇疗法的。结果说明了，虽然从大体上来看，制裁疗法并很难有效地提高人脑的癫痫急病态渐增病症；但与阿司匹林疗法比如说，那些被假定为“非寡酸病态上皮蛋白病态癫痫”的人脑，兼具更是少的癫痫急病态病症，和更是好的生活低质量。

在该深再入研究中所，“非寡酸病态上皮蛋白病态癫痫”主要根据病患者血浆内的寡酸病态上皮蛋白计数器之比200 /毫升而假定，并据此所述病患者的心包内以中所病态上皮蛋白为主。

因此，对于那些不依赖寡酸病态上皮蛋白的解剖生理每一次所驱动的癫痫病患者而言，红霉素类效生素疗法，不会会对此类病患者造就外科得益。但这一论点还能够在假定更是确切的病患者这群人中所，推展更是大且更是长期的深再入研究来加以属实。

半胱硫酸酸X半胱硫酸酸糖蛋白激素CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮可能的寡中所病态上皮蛋白激活肽-78等配体的激素，其也是极强的中所病态上皮蛋白化学诱发可作。因此，CXCR1/2激素加再入了惹来中所病态上皮蛋白到囊肿部位挤满，并诱发其诱发，活到，以及造成潜在小组织损伤的主要小组态。

值得注意，有深再入研究检验了一种仍要因如此CXCR2拮效剂-SCH527123的和安全病态。在该深再入研究中所，33由此可知气喘中所病态上皮蛋白数减小的风湿热癫痫病患者被随机分小组，并分别不能接受了日前4周的SCH527123（每日30毫克，效生素；N=22），或阿司匹林（n=12）疗法。

所有崭露头角病患者除此限于经过了除此限于的同样，并符合一般而言准则，即：会被确信不存在中所病态上皮蛋白精神状态，且这种精神状态不太不会是由于病毒所惹来。

深再入研究结果说明了，SCH527123疗法可使人脑气喘中所病态上皮蛋白的比率大部份减小36.3%，而相比之下，阿司匹林小组人脑的这一%则减小了6.7%。

在深再入研究的第4周终止时，疗法小组人脑大部份的血浆内寡中所病态上皮蛋白绝对值减小了14%，但其在第五周内已趋于稳定。

深再入研究还说明了，疗法小组病患者兼具较少的轻度急病态渐增病症，并不存在癫痫遏制简报评分提高的趋势。但人脑的1秒松开间歇量（FEV1），气喘髓过锌可作酵母水准，IL-8，或弹病态蛋白酵母等所称标无值得注意变化。此外，2小组人脑彼此之间的大体上不良加成率无微小差异。

因此，尽管该制裁疗法在减小病患者心包内中所病态上皮蛋白数全面病态颇为有效地；但要说明了其外科全面病态的，不会还能够更是长深再入研究的时间。

总之，历年来为止的深再入研究结果确实，寡中所病态上皮蛋白不会加再入了那些非病毒病态癫痫病患者的解剖每一次。对心包内中所病态上皮蛋白推展制裁的好处，不会反映在病患者的心包粘液转换成、生活低质量，以及随着在此之后的FEV1下滑全面病态的提高，而不是其急病态渐增病症的减小。但这些论点，同样能够有更是长时间且更是大规模的深再入研究来加以属实。

此外，采行髓过锌可作酵母和弹病态蛋白酵母等大分子拮效剂，如此一来对效中所病态上皮蛋白活病态的深再入研究，将不会更是容易全面阐明中所病态上皮蛋白在导致癫痫病患者中所所起的抑制作用。

论点

虽然抛可作线的深再入研究确实，在一些导致癫痫病患者的心包内，可通过观察到中所病态上皮蛋白有所增加的现像；而且，这些病患者不会还不存在着可促进其心包、或全身病态中所病态上皮蛋白加成的先天病态特异性功能精神状态；然而，上述现像或精神状态前提是病患者不能接受阿托品疗法所造就的后果；或是病患者心包纤生态学转变所消除的加成；再全面或者，其前提如此一来加再入了癫痫的解剖每一次，并与病患者的癫痫导致以往之外，历年来为止仍不确切。

假如能根据病患者气喘液内中所病态上皮蛋白数或其活病态的停滞升很高，来已确定借助于兼具中所病态上皮蛋白病态癫痫特性的这群人，并在这些这群人中所推展必需的深再入研究；那么，诸如效CXCR2疗法等在内的疗法，将会为人们概述中所病态上皮蛋白对癫痫导致以往的受到影响，提供机遇。

最后，一般而言的这种不会病态仍一直不存在，那就是：中所病态上皮蛋白伴生，不会只是心包较长时间修复每一次中所，一个必不可少的小组成外。

由于大多数中所病态上皮蛋白病态癫痫对阿托品疗法加成不佳，因此，在上述问题得到彻底解决之前，对之外病患者不额外采行阿托品疗法，确实是有效的。此外，对于此类病患者，还应检验其心包内中所病态上皮蛋白有所增加的可能；在不会的情况下，纠仍要其获得病态的特异性功能缺陷；并须要加用效生素疗法。

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编辑： zhangzhigang